Un nuevo estudio en ratones sugiere que la causa del alzhéimer puede no ser la acumulación de grupos de beta-amiloide en el cerebro, como se creía hasta ahora.
Un nuevo estudio en ratones sugiere que la causa de la enfermedad de Alzheimer puede originarse en roturas en las conexiones —sinapsis— entre las células cerebrales. El hallazgo nos acerca a la consecución del tratamiento del alzhéimer.
Al manipular los procesos naturales de edición del ácido ribonucleico (ARN) en ratones modelados para reflejar los síntomas del alzhéimer, los investigadores impidieron que se rompieran las conexiones en sus cerebros. La memoria se restauró sin eliminar los grupos de proteínas que se cree que causan la enfermedad, lo que plantea que el daño entre las neuronas era un problema crítico.
La investigación demostró que existe un lugar específico para cambiar una proteína llamada GluA2, que forma parte de un receptor que ayuda a las neuronas a comunicarse entre sí. Hay evidencia de que la edición ocurre menos en este sitio en personas con enfermedad de Alzheimer, lo que puede contribuir a la neurodegeneración.
Los resultados sugieren que la edición de ARN desempeña un papel en la regulación de las estructuras que conectan las células nerviosas tanto en cerebros sanos como enfermos. Dirigirse a este proceso específico de edición de ARN podría mejorar potencialmente la supervivencia de las células nerviosas y mejorar la memoria en la enfermedad de Alzheimer.
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